Somnul este esențial pentru o serie de funcții ale creierului, începând cu influența pe care o exercită asupra modului în care celulele nervoase (neuronii) comunică între ele. De altfel, multe procese foarte importante pentru sănătatea noastră se petrec în timp ce dormim, căci atât creierul, cât și organismul, în general, rămân surprinzător de active în timpul somnului.
De aceea, tulburările somnului, indiferent că sunt provocate de factori care țin mai degrabă de igiena somnului sau de cauze organice prin care este dereglat ceasul circadian al somnului, au un impact major asupra mecanismelor de funcționare ale creierului.
Ce se întâmplă într-un creier care „nu doarme” de-ajuns
Somnul îndeplinește, printre altele, o funcție de „menaj” a creierului: asigură, în fiecare noapte, contextul favorabil îndepărtării reziduurilor și toxinelor care se acumulează în urma proceselor de peste zi, întreținând astfel organul pentru a rămâne într-o stare optimă fizică și de funcționare. În schimb, în lipsa somnului, pe fondul dereglării unor sisteme, se acumulează niște substanțe deloc prietenoase în structurile cerebrale: beta-amiloidul și proteina tau.
Mici peptide, cunoscute ca beta-amiloid, se depun sub forma unor plăci în țesutul funcțional al creierului, format din neuroni și din celule gliale (n. e. – parenchimul cerebral), și în pereții vaselor de sânge, unde generează o angiopatie amiloidă cerebrală ce afectează comunicarea dintre neuroni. Proteina tau acționează împreună cu altă proteină, ubiquitina, favorizând acumularea de formațiuni neurofibrilare în interiorul celulelor nervoase, cu efect treptat de distrugere a acestora.
Acumularea de proteine în structurile intra- și extraneuronale este un proces recurent în multe boli neurodegenerative, nu doar în demența de tip Alzheimer. Ce mecanism stă la baza lui? Dovezile au sugerat că acumularea de proteine poate rezulta dintr-o disfuncție a așa-numitului sistem ubiquitin proteazom, prin care este reglată concentrația anumitor proteine și prin care sunt degradate proteinele „împachetate” (pliate) greșit, fiind marcate pentru degradare cu o proteină mică, numită ubiquitin. De altfel, există dovezi genetice și biochimice clare care arată asocierea acestei disfuncții cu două tipuri de leziuni, acumularea beta-amiloidului și a proteinei tau, ca mărci distincte pentru maladia Alzheimer.
Alte „mărci” ale unui creier cu demență de tip Alzheimer sunt o atrofie (micșorare) proeminentă și o pierdere profundă a neuronilor și a sinapselor în anumite regiuni ale creierului critice pentru procesele de învățare și de memorare, inclusiv lobii temporali și parietali, cortexul frontal și girusul cingulat.
De ce somnolența diurnă excesivă nu este inofensivă
Deprivarea de somn – fie cantitativă (prin insuficiente ore de odihnă), fie calitativă (printr-un somn superficial, de exemplu, în care fazele de somn nu sunt pe deplin realizate) – este un factor care determină somnolență în timpul zilei.
Fiecare persoană poate avea și zile în care să se simtă mai obosită și să o cuprindă moțăiala peste zi, când, de fapt, ar trebui să fie alertă și concentrată. Totuși, dacă o astfel de stare neplăcută de sfârșeală apare în timpul zilei, aproape în fiecare zi, vreme de cel puțin trei luni, este vorba despre așa-numita somnolență diurnă excesivă, spun specialiștii.
De obicei, în cazul vârstnicilor, care nu mai sunt supuși aceluiași regim de viață ca o persoană activă în câmpul muncii, o asemenea somnolență nu este dată de somnul insuficient. Somnolența diurnă a vârstnicului poate să nu fie o moțăială oarecare, căci poate semnala un risc considerabil ca acea persoană să dezvolte maladia Alzheimer, arată rezultatele unui studiu publicat în „Journal of the
American Medical Association” („Jurnalul Asociației Medicale Americane”). Oamenii de știință care au realizat studiul explică asocierea cu boala Alzheimer prin faptul că somnolența excesivă din timpul zilei, cu efect de acumulare a beta-amiloidului în creier, este o caracteristică a bolii.
În urma unui studiu realizat de cercetătorii de la Universitatea din California, San Francisco (UCSF), s-a observat că bolnavii de Alzheimer prezintă o deteriorare semnificativă a părților creierului care servesc la menținerea stării de veghe în timpul zilei: locus coeruleus, zona hipotalamică laterală si nucleul tuberomamilar. Mai exact, s-a constatat că trei sferturi din neuronii acestor zone au dispărut. În căutarea unei explicații, cercetătorii au descoperit că, la persoanele cu boala Alzheimer, acumularea excesivă de proteină tau în celulele din zonele cerebrale menționate este asociată cu moartea unui număr semnificativ de celule cerebrale. Iar pentru că nivelurile ridicate de beta-amiloid și de proteină tau au fost puse pe seama unui număr prea mic de ore de somn profund, unii cercetători au teoretizat că somnul de bună calitate de pe durata nopții poate contribui la reducerea riscului de Alzheimer.
Efectul protector al somnului a fost explicat, dincolo de efectul de evacuare a reziduurilor în timpul fazelor profunde, prin efectele de reparare și de regenerare activate în aceste faze.
Deși slaba calitate a somnului nu este singurul factor implicat în dezvoltarea acestei boli, fiind vorba de o boală cu consecințe atât de devastatoare, este indicat să se aibă în vedere reducerea cât mai mult a tuturor factorilor de risc. În plus, studiile au arătat că deprivarea de somn și, implicit, somnolența excesivă din timpul zilei se asociază cu multe alte boli și afecțiuni, dintre care unele cu impact major asupra calității vieții și chiar posibil mortale: hipertensiune arterială, tulburări endocrine, diabet zaharat de tip 2, obezitate, depresie, tulburări de anxietate, diverse cancere, atac de cord și altele.
Ceasul circadian al somnului și boala Alzheimer
Somnul este reglat prin două procese principale: ceasul circadian (ceasul biologic al organismului, setat după cele 24 de ore ale unei zile) și homeostazia sistemelor somnului.
Ritmurile circadiene au fost atent studiate la nivel molecular și s-a constatat că se bazează pe procese de modificare și degradare a proteinelor, prin intermediul aceluiași sistem ubiquitin proteazom.
În condiții de funcționare normală, proteinele de bază ale ceasului circadian sunt reglate cu precizie prin modificări posttranslaționale (modificări pe cale enzimatică a proteinelor) și degradate prin sistemul ubiquitin proteazom. Când intervine ceva care perturbă funcționarea acestui sistem, „banda rulantă” de transformare a proteinelor se blochează, producând dezordine (aglomerări de proteine) și afectând, implicit, armonia ciclurilor circadiene. De altfel, este bine-cunoscut faptul că boala Alzheimer poate provoca modificări ale ciclului somn-veghe al persoanelor afectate. Însă influența reciprocă dintre cele două a fost demonstrată și în sens invers, mai multe studii arătând că un ritm circadian alterat de la vârste tinere crește riscul de a dezvolta boala Alzheimer.
Ceea ce au mai descoperit oamenii de știință ca punct comun al celor două a fost că atât dezechilibrarea ritmurilor circadiene, cât și dezvoltarea bolii Alzheimer sunt asociate cu deficiența unei poliamine – spermidina. Această descoperire aduce multă speranță în privința găsirii unei soluții terapeutice eficiente în inversarea stării de boală neurodenerativă. Cine știe, poate chiar, pur și simplu, prin administrarea unui supliment care să corecteze multe dintre modificările neurologice ale creierului legate de vârstă.
În prezent există unele suplimente de spermidină pe piață. În afară de supliment, o mulțime de alimente sănătoase pot aduce organismului suficient din acest nutrient care favorizează o cogniție și o memorie optime: germeni de grâu integral, boabe de soia, brânzeturi învechite, cum ar fi brânza Cheddar și brânza albastră, ciuperci, ficat de pui și alte organe, leguminoase (în special linte și năut).
Somnul prost grăbește îmbătrânirea – inclusiv pe cea a creierului
Există numeroase studii care arată că dacă nu acordăm somnului importanța cuvenită în economia sănătății noastre, ne scurtăm nu doar memoria și agilitatea mentală, ci chiar și viața în sine. Un studiu realizat de cercetătorii Clinicii Mayo a evidențiat un alt efect al lipsei de somn asociată cu somnolența frecventă în timpul zilei: scurtarea telomerilor. Telomerii sunt acele învelișurile protectoare de la capetele cromozomilor, ce au rolul de a-i proteja împotriva deteriorării, pentru a-și menține funcțiile.
Potrivit altui studiu, prezentat la Reuniunea Anuală a Societății Americane de Fiziologie din anul 2021, persoanele cu apnee în somn – despre care se știe că este asociată cu somnolență excesivă în timpul zilei – au telomerii mai scurți decât persoanele fără apnee în somn. Iar scurtarea și deteriorarea telomerilor pot avea implicații semnificative asupra sănătății, fiind asociată cu un risc crescut de boli neurodegenerative, boli legate de vârstă, inclusiv cu deteriorarea funcției cognitive și cu demență.
S-a constatat că scurtarea telomerilor are loc progresiv, pe măsură ce îmbătrânim, și că există o serie de factori care pot să influențeze rata de scurtare a telomerilor și, implicit, rata de îmbătrânire. Dincolo de factorul genetic, care joacă un rol important, reflectându-se în rata naturală de scurtare a telomerilor, există și alți factori – de stil de viață sau de mediu – cu impact semnificativ asupra lungimii telomerilor. Acești factori, printre care fumatul, stresul, sedentarismul, dieta dezechilibrată nutrițional și cantitativ (n. e. – dieta hipocalorică favorizează longevitatea), somnul insuficient sau de slabă calitate – desigur, pot fi gestionați prin măsuri coerente de corectare a stilului de viață. Alți factori, care țin de condițiile de mediu – poluarea, de exemplu –, nu pot fi ținuți sub control întotdeauna.
Context global de dezvoltare a maladiei uitării
- Deprivarea de somn este o problemă de sănătate publică și globală – până la 45% din populația lumii se confruntă cu tulburări de somn care îi amenință sănătatea și calitatea vieții, potrivit datelor Societății Mondiale a Somnului.
- Mai mult de jumătate (51%) dintre adulții din întreaga lume declară că dorm mai puține ore decât numărul recomandat de ore de somn pe noapte (șapte-nouă ore) și 80% dintre adulți spun că folosesc zilele de weekend pentru a compensa somnul pierdut în timpul săptămânii, conform celui de-al nouălea Raport anual de relaxare realizat de Linia de croazieră Princess Cruises.
- Peste 24 de milioane de oameni din întreaga lume suferă de o formă de demență – în fiecare an, 4,6 de milioane de persoane sunt nou diagnosticate cu o formă de demență cerebrală.
- Se estimează că, până în 2040, 80 de milioane de oameni vor fi afectați de o demență. Boala Alzheimer este cea mai frecventă tulburare neurodegenerativă și reprezintă aproximativ 60% din cazurile de demență.
- Pierderea memoriei pe termen scurt și confuzia vizualo-spațială sunt unele dintre cele mai timpurii manifestări clinice în maladia Alzheimer. Pe măsură ce boala progresează, pierderea memoriei devine mai severă și pacienții nu pot recunoaște obiectele sau persoanele familiare. În cele din urmă, se manifestă un declin și în alte domenii cognitive, inclusiv deficite de atenție, limbaj și orientare spațială, iar pacienții nu vor putea să-și mențină independența personală.
Nu în ultimul rând, după ce a fost demonstrată posibilitatea neurogenezei în cadrul unor studii pe animale, se cercetează în continuare posibilul rol al noilor neuroni în creierul adult pentru învățare și memorie. De asemenea, se fac cercetări pentru a găsi modalități prin care să fie stimulat procesul de regenerare neuronală umană.
Surse de informatie:
- https://worldsleepday.org
- https://www.nhlbi.nih.gov
- https://www.ninds.nih.gov
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- https://www.chronobiology.com
- https://www.brightfocus.org
- https://www.sciencedirect.com
- https://www.psychologytoday.com